Tomasz Gabryelewicz
Lest we forget how fragile we are – słowa jednej z piosenek Stinga stają się coraz bardziej aktualne dzięki SARS-CoV-2, który brutalnie przypomina o kruchości naszej egzystencji. Większość planów sprzed pandemii trafiła do kosza. Od siedmiu miesięcy COŚ, czego z biologicznego punktu widzenia nie można zaliczyć nawet do organizmów, kompletnie dezorganizuje życie ludzi na całej planecie. Koronawirus pozamykał szkoły, uczelnie, muzea, kina i sale koncertowe. Wielu ludzi uwięził w domu. Otaczająca nas pustynia kulturalna, z Błędowskiej zamienia się w Gobi.
Wydaje się, że powodów do zmartwienia nie mają tylko bibliofile – izolacja domowa sprzyja czytelnictwu. Martwi mnie jedynie profesor Święcicki, któremu najlepiej się czytało w środkach komunikacji miejskiej, co obecnie wiąże się z pewnym ryzykiem. W tej trudnej sytuacji pocieszające jest, że spowodowane pandemią zmniejszenie produkcji przemysłowej i zużycia energii w czołowych gospodarkach przyniosło największy roczny spadek emisji CO2 w historii pomiarów. Powietrze mamy zdrowsze, ale po zapowiadanym powrocie do restrykcji można mieć jedynie nadzieję, że nie wrócą radiowozy policyjne pilnujące wstępu do Lasu Kabackiego.
Pojawia się coraz więcej dowodów, że koronawirus uszkadza mózg i ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Opublikowano raporty o stanach zapalnych tkanek mózgu, uszkodzeniu otoczki mielinowej chroniącej neurony i o zaburzeniach procesów poznawczych. COVID-19 może infekować neurony, zabijając część i znacząco zaburzać transmisję międzyneuronalną. Obraz zmian będących konsekwencją zakażenia koronawirusem jest podobny do występujących w chorobach neurozwyrodnieniowych. Często raportowanym powikłaniem neurologicznym spowodowanym wirusem jest również udar mózgu. Zagadką jest mechanizm powstawania zmian w OUN – wirusowa infekcja układu, czy zapalenie spowodowane aktywnością immunologiczną?
Zakażenie COVID-19 może być również przyczyną szeregu potraumatycznych zaburzeń psychicznych takich jak: depresja, lęk, bezsenność, przewlekłe zmęczenie, pobudzenie, agresja. W trakcie ostatniej konferencji „Bieszczadzkie Dni Psychiatryczne” omawiano między innymi psychospołeczne skutki epidemii – nieufność, podejrzliwość, zagrożenie bezpieczeństwa, negowanie systemu opieki przez państwo, ograniczenie możliwości ucieczki, zwiększone spożycie alkoholu, agresję domową. Największe konsekwencje pandemii ponoszą ludzie starzy. W starości mamy do czynienia z postępującym, uogólnionym uszkodzeniem wszystkich funkcji organizmu, powodującym utratę stabilności homeostazy i adaptacyjnej odpowiedzi na stres, co wpływa na wzrost ryzyka śmierci w warunkach ekstremalnych. Szczególnie zagrożone są osoby z zespołem kruchości (frailty), który charakteryzuje się występowaniem takich objawów jak: sarkopenia, osłabienie siły mięśniowej, wyczerpanie, ciągłe zmęczenie, spowolnienie szybkości chodu, niska aktywność fizyczna. W populacji 65+ zespół ten występuje u około 10% osób, ale po 85 r.ż. prawie u 30%. Zwiększenie śmiertelności nie jest związane jedynie z bezpośrednim działaniem COVID-19, ale również z zaniedbaniem leczenia chorób podstawowych. Od ponad pół roku została praktycznie zahamowana diagnostyka chorób otępiennych, a wielu pacjentów przerwało leczenie. Ponadto osoby z zaburzeniami funkcji poznawczych w szczególny sposób narażone są na konsekwencje izolacji, uporczywego przekazu medialnego dotyczącego świadomości bycia w grupie dużego ryzyka, dezinformacji oraz braku wsparcia egzystencjalnego.
Kiedy w 1993 roku zarejestrowano pierwszy inhibitor cholinesterazy (takryna), ze wskazaniem: leczenie objawowe choroby Alzheimera (AD), wydawało się, że jesteśmy blisko wynalezienia leku powstrzymującego rozwój procesu chorobowego. Niestety, wyniki podejmowanych w kolejnych latach badań klinicznych okazywały się porażką. Po dwudziestu siedmiu latach poszukiwań jest szansa, że jeśli zostanie zarejestrowany, aducanumab stanie się pierwszym lekiem redukującym postęp objawów klinicznych choroby. Aducanumab (BIIB037) jest eksperymentalnym ludzkim przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko mózgowym agregatom patologicznego białka amyloidu beta, które jest prawdopodobnie kluczowym elementem w patogenezie AD. Wyniki wieloośrodkowych, randomizowanych, porównawczych badań 3 fazy z podwójnie ślepą próbą i grupą kontrolowaną placebo EMERGE(1638 pacjentów) oraz ENGAGE(1647 pacjentów) wykazały znaczącą redukcję postępu objawów klinicznych choroby względem punktu wyjściowego. Pierwszorzędowym celem badań była ocena skuteczności aducanumabu podawanego co miesiąc, w porównaniu z placebo, w ograniczaniu zaburzeń poznawczych oraz funkcjonalnych, których nasilenie mierzono za pomocą wyniku CDR-SB. Drugorzędowym celem była ocena wpływu aducanumabu stosowanego co miesiąc na objawy kliniczne, które oceniano za pomocą MMSE, ADAS-Cog 13 oraz ADCS-ADL-MCI. Wykazano, że usunięcie złogów beta-amyloidu może ograniczyć zaburzenia o nasileniu klinicznym u pacjentów we wczesnej fazie rozwoju AD. Na podstawie nowej analizy, która objęła szerszy zakres danych z trzeciej fazy badań klinicznych firma Biogen planuje złożyć wniosek o rejestracjęw ścieżce Biologics License Application (BLA) oraz kontynuować rozmowę z urzędami regulacyjnymi na międzynarodowych rynkach, w tym w Europie i Japonii.
Na zakończenie przeprosiny. Z powodu zagrożenia epidemicznego zostaliśmy zmuszeni zmienić termin zaplanowanej na październik Konferencji Polskiego Towarzystwa Alzheimerowskiego pt. Otępienie w Praktyce. Nowy termin to początek czerwca 2021 roku. No cóż, człowiek planuje, a pan Bóg się śmieje.
/
