Rola witamin neurotropowych z grupy B w utrzymaniu dobrostanu zdrowia psychicznego

Anna Wachowicz

Witaminy z grupy B to rozpuszczalne w wodzie związki organiczne niezbędne do prawidłowego funkcjonowania komórek, szczególnie tych o wysokim zapotrzebowaniu energetycznym – jak neurony. Spośród nich, witaminy B₁ (tiamina), B₆ (pirydoksyna) i B₁₂ (kobalamina) charakteryzują się działaniem neurotropowym, co oznacza ich bezpośredni wpływ na struktury i funkcje układu nerwowego. Ich synergiczne działanie przyczynia się do utrzymania homeostazy neuronalnej, uczestniczą w metabolizmie glukozy, neurogenezie, melinizacji, biosyntezie neuroprzekaźników i regeneracji nerwów obwodowych. Artykuł przedstawia mechanizmy działania tych witamin, skutki ich niedoborów oraz potencjał terapeutyczny w leczeniu schorzeń neuropsychiatrycznych, takich jak depresja, zaburzenia poznawcze, lękowe, polineuropatie.

BIOCHEMICZNE PODSTAWY DZIAŁANIA I ZNACZENIE NEUROLOGICZNE

WITAMINA B₁

Witamina B₁ jest niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, a jej niedobór powoduje poważne zaburzenia w jego działaniu. Bierze udział w kluczowych procesach neurofizjologicznych, takich jak:
1. Metabolizm energetyczny neuronów
Biologicznie aktywna forma tiaminy – pirofosforan tiaminy TPP – jest niezbędnym kofaktorem dla enzymów kluczowych w metabolizmie glukozy:
* dehydrogenazy pirogronianowej – katalizuje przemianę pirogronianiu w acetylo-CoA,
* dehydrogenazy a-ketoglutaranu (cykl Krebsa),
* transketalazy (cykl pentozofosforanowy).
Niedobór tiaminy prowadzi do zmniejszenia aktywności enzymatycznej i w konsekwencji niedoborów energetycznych w neuronach, prowadząc do stresu oksydacyjnego i neurodegeneracji.

2. Synteza neuroprzekaźników
TPP odgrywa pośrednią rolę w syntezie neuroprzekaźników takich jak:
* Acetylocholina – główny neuroprzekaźnik układu cholinergicznego mózgu (hipokamp, kora czołowa).
Niedobór TPP ogranicza dostępność acetylo-CoA w neuronach cholinergicznych, prowadząc do obniżonej syntezy acetylocholiny, mogącej doprowadzić do zaburzeń funkcji poznawczych (pogorszenie pamięci, obniżenie koncentracji, objawy otępienne, trudności z uczeniem).
* GABA i glutaminian – pochodzą z przemian a-ketoglutaranu.
Niedobór tiaminy zaburza cykl kwasu cytrynowego i powoduje nagromadzenie glutaminianu oraz obniża syntezę GABA doprowadzając do nadmiernej pobudliwości nerwowej.
* Katecholoaminy (dopamina, adrenalina, noradrenalina).
Tiamina jako kofaktor transketolazy wspiera szlak pentozofosforanowy. Generuje NADPH niezbędny do działania hydroksylaz i ochrania neurony dopaminergiczne przed stresem oksydacyjnym.

3. Przewodnictwo nerwowe
TPP poprzez regulację kanałów chlorkowych i fosforylację białek błonowych wpływa na potencjał błony komórkowej, przewodnictwo synaptyczne i pobudliwość neuronów. Pośrednio wspiera integralność i funkcjonowanie osłonek mielinowych, które otaczają aksony neuronów i zapewniają szybką transmisję impulsów nerwowych. Choć nie bierze bezpośredniego udziału w syntezie mieliny, to jego obecność jest krytyczna dla metabolizmu energetycznego i antyoksydacyjnej ochrony oligodendrocytów – komórek odpowiedzialnych za mielinizację w ośrodkowym układzie nerwowym.

4. Neuroprotekcja
Tiamina umożliwia regenerację glutaminianu o działaniu neurotoksycznym i wspiera w ten sposób mechanizmy antyoksydacyjne. W warunkach jej niedoboru dochodzi do wzrostu reaktywnych form tlenu, co prowadzi do demielinizacji i zaburzeń przewodnictwa nerwowego.

WITAMINA B₁₂

Witamina B₁₂, znana także jako kobalamina, odgrywa istotną rolę w utrzymaniu zdrowia układu nerwowego, a jej szczególne znaczenie wynika z:

1. Utrzymania osłonek mielinowych
Osłonki mielinowe to warstwa lipidowo-białkowa otaczająca aksony. Ich główną funkcją jest izolacja elektryczna i ochrona struktur nerwowych przed uszkodzeniami oraz przyspieszanie przewodnictwa nerwowego. Witamina B₁₂ uczestniczy w wytwarzaniu i regeneracji osłonek mielinowych otaczających włókna nerwowe (zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym) i zapobiega w ten sposób uszkodzeniom komórek nerwowych.

Witamina B₁₂ uczestniczy również pośrednio w syntezie materiału genetycznego DNA poprzez regenerację aktywnych folianów. To umożliwia prawidłowe namnażanie i funkcjonowanie oligodendrocytów – komórek produkujących mielinę w ośrodkowym układzie nerwowym. Niedobór B₁₂ prowadzi do demielinizacji, objawiającej się m.in. parestezjami, ataksją i zaburzeniami czucia.

Aktywna forma witaminy B₁₂ (metylokobalamina) jest kofaktorem enzymu syntazy metioninowej: przekształca homocysteinę w metioninę, która potrzebna jest do wywarzana S-adenozylometioniny (SAM) – głównego donora grup metylowych w reakcjach metylacji DNA, białek i lipidów, w tym fosfolipidów budujących osłonki mielinowe. Chroni w ten sposób komórki nerwowe przed toksycznym działaniem homocysteiny, której nadmiar może uszkadzać naczynia krwionośne w mózgu, zwiększa stres oksydacyjny i nasila apoptozę neuronów. Może to prowadzić do przyspieszenia zmian neurodegeneracyjnych (np. demencji), zaburzeń nastroju, depresji, a nawet psychoz.

2. Wspierania syntezy neuroprzekaźników i metabolizmu komórkowego
* SAM jest donorem grup metylowych w reakcjach metylacji neurotransmiterów (np. dopaminy, noradrenaliny, serotoniny) oraz receptorów i enzymów, które regulują działanie neuroprzekaźników.
* Witamina B₁₂utrzymuje prawidłowy poziom kwasu foliowego i THF. B₁₂ regeneruje THF z 5-metylotetrahydrofolianu, co pozwala na wspieranie syntezy prekursorów puryn i pirymidyn – potrzebnych do tworzenia enzymów i receptorów biorących udział w syntezie neuroprzekaźników.
* Niedobór witaminy B₁₂ powoduje spadek poziomu serotoniny i dopaminy w mózgu. Suplementacja B₁₂ (w połączeniu z folianami i B₆) poprawia nastrój i funkcje poznawcze u osób z depresją lub zaburzeniami neuropsychiatrycznymi. SAM (zależny od B₁₂) bywa stosowany jako naturalny antydepresant.

WITAMINA B₆

Kolejną witaminą neurotropową, niezbędną do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, jest witamina B₆. Jej formą aktywną jest fosforan pirydoksalu (PLP), który pełni rolę koenzymu w setkach reakcji enzymatycznych. Poniżej przedstawiono najważniejsze mechanizmy, za pośrednictwem których witamina B6 oddziałuje na funkcjonowanie OUN:

1. Synteza neurotransmiterów
PLP jest grupą prostetyczną ponad 160 enzymów uczestniczących w licznych przemianach metabolicznych. Najlepiej poznana funkcja to udział w przemianach aminokwasów – katalizuje reakcje transaminacji, racemizacji, eliminacji β i γ – kluczowe dla przemian metabolicznych i regeneracji komórek nerwowych. Jest także kofaktorem enzymów dekarboksylacyjnych, katalizujących przemiany aminokwasów w neuroprzekaźniki (GABA, dopamina, serotonina). Zapewnia ich odpowiedni poziom, co warunkuje środowisko sprzyjające neurogenezie. Niedobór PLP prowadzi do obniżenia poziomu powyższych neuroprzekaźników. Spadek GABA może powodować objawy lękowe i drgawki, niedobór serotoniny wiąże się z obniżeniem nastroju i depresją, natomiast zmniejszenie poziomu dopaminy objawia się apatią oraz trudnościami w koncentracji.

2. Neuroprotekcja
Witamina B6 ma właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne w ośrodkowym układzie nerwowym. Fosforan pirydoksalu uczestniczy w szlaku transsulfuracji. Redukuje neurotoksyczne działanie homocysteiny poprzez przekształcanie jej do cystationiny. Zaburzenia tego szlaku sprzyjają rozwojowi neurodegeneracji.

3. Rola w strukturze neuronów
PLP wspiera syntezę lipidów i aminokwasów (m.in. seryny i glicyny) niezbędnych do tworzenia i regeneracji osłonek mielinowych. Reguluje ekspresję białek strukturalnych i enzymów związanych z mielinizacją.

4. Plastyczność synaptyczna
Plastyczność synaptyczna to zdolność połączeń nerwowych do zmiany swojej siły i skuteczności przewodnictwa w odpowiedzi na aktywność neuronalną, czyli zdolność mózgu do adaptacji. PLP pełni tutaj istotną rolę poprzez wpływ na zachowanie równowagi pomiędzy transmisją pobudzającą (gluaminan), a hamującą (GABA) oraz wspieranie działania receptorów glutaminergicznych (NMDA – kluczowych dla inicjacji LTP (uczenie się) i AMPA – odpowiedzialnych za szybki transport sygnału pobudzającego). Witamina B₆ może modulować zdolność uczenia się. Wspomaga rozwój mózgu (szczególnie u dzieci).

OBJAWY NEUROLOGICZNE NIEDOBORU WYBRANYCH WITAMIN NEUROTROPOWYCH

POLINEUROPATIE

Niedobory witamin neurotropowych prowadzą do różnych typów polineuropatii (uszkodzenia nerwów obwodowych) w zależności od funkcji danej witaminy w układzie nerwowym (metabolizm komórkowy, przewodnictwo nerwowe, mielinizacja) z charakterystycznym obrazem klinicznym.

Niedobór witaminy B₁₂ prowadzi do demielinizacyjnej polineuropatii czuciowo-ruchowej z uszkodzeniem czucia głębokiego i zaburzeniami rdzeniowymi (szczególnie z zajęciem sznurów tylnych i bocznych rdzenia).

Główną ich przyczyną jest demielinizacja spowodowana upośledzeniem syntezy mieliny oraz akumulacją neurotoksycznych metabolitów – homocysteiny i kwasu metylomalonowego, które zaburzają integralność błon komórkowych neuronów i oligodendrocytów, upośledzają też funkcje mitochondrialne – co prowadzi do deficytu energetycznego neuronów.

Niedobór witaminy B₁₂ prowadzi do symetrycznej demielinizacji sznurów tylnych i bocznych rdzenia kręgowego, z czasem także do degeneracji aksonów i gliozy. Typowy obraz to zespół funikularny, czyli zaburzenia czucia głębokiego oraz objawy piramidowe. Obejmują początkowo odcinek piersiowy rdzenia kręgowego a potem proces rozszerza się w obu kierunkach.

Niedobór witaminy B₆ obwodowo powoduje aksonalną polineuropatię czuciowo-ruchową związaną z zaburzeniami neuroprzekaźnictwa GABA. Najbardziej wrażliwe są duże włókna czuciowe przewodzące czucie głębokie, dotyk i temperaturę. Dochodzi do degeneracji aksonów i częściowego uszkodzenia osłonek mielinowych. Może prowadzić do parestezji, nadwrażliwości czuciowej, drżeń, a nawet drgawek (zwłaszcza u dzieci i niemowląt). Ciężki niedobór może prowadzić do napadów padaczkowych, ale rzadko się je spotyka wskutek niedoborów żywieniowych. Napady padaczkowe zależne od pirydoksyny to choroba genetyczna, która jest uleczalną przyczyną opornej na leczenie padaczki noworodków.

Objawy niedoboru tiaminy są w dużym stopniu wynikiem zaburzenia przemian metabolicznych. Długie aksony wymagają wysokiego i stałego zapotrzebowania energetycznego, które jest niezbędne do utrzymania ich integralności. Wewnątrzkomórkowy transport odbywa się z udziałem mikrotubul na duże odległości i jest procesem zależnym od ATP. W przypadku niedoboru witaminy B₁ najbardziej narażone są dystalne (końcowe) odcinki długich nerwów obwodowych – jest to charakterystyczny obraz symetrycznej, aksonalnej neuropatii obwodowej często rozpoczynającej się w stopach i dłoniach. Najpierw obumierają końcowe odcinki aksonów, co jest przyczyną takich objawów jak niedowład i zanik mięśni dystalnie, osłabienie siły mięśniowej dystalnych części kończyn górnych i dolnych.

ZABURZENIA POZNAWCZE

Witaminy neurotropowe pełnią kluczowe funkcje w metabolizmie mózgu i utrzymaniu sprawności układu nerwowego. Ich niedobory mogą prowadzić nie tylko do neuropatii obwodowej, ale również do poważnych zaburzeń funkcji poznawczych: pogorszenia pamięci, uwagi, orientacji, funkcji wykonawczych, a nawet demencji.

Na niedobór witaminy B₁ szczególnie wrażliwe są struktury limbiczne (hipokamp, ciała suteczkowate) oraz jądra przyśrodkowe i kora przedczołowa. Może on doprowadzać do zaburzeń pamięci krótkotrwałej i epizodycznej, amnezji następczej (niemożność uczenia się nowych informacji), konfabulacji, zaburzeń orientacji, splątania i zaburzeń świadomości oraz otępienia. Klasycznym przykładem powikłań poznawczych wynikających z niedoboru tiaminy jest zespół Wernickiego-Korsakowa. W przypadku encefalopatii Wernickiego traida objawów pojawia się nagle (porażenie mięśni oka, ataksja, zaburzenia świadomości – często u alkoholików) i wymagają natychmiastowej interwencji. Natomiast w przypadku psychozy Korsakowa występuje trwałe, nieodwracalne zaburzenie pamięci (faza przewlekła).

Na niedobór witaminy B₁₂ są także wrażliwe obszary ośrodkowego układu nerwowego – szczególnie szlaki o długim przebiegu, wysokim stopniu mielinizacji i wymagające sprawnego metabolizmu. Ogniska demielinizacji można obserwować w szlakach łączących ośrodki kory (w istocie białej) oraz szlakach czołowo-podkorowych. Uszkodzenie to skutkuje osłabieniem przepływu informacji i dyssynchromią neuronalną. Rozwijają się zaburzenia funkcji poznawczych (zaburzenia pamięci, koncentracji, spowolnienie procesów myślowych, trudności w planowaniu i podejmowaniu decyzji). Niskie stężenie tej witaminy we krwi zwiększa ryzyko rozwoju choroby otępiennej.

Związek niedoboru witaminy B₆ z funkcjami poznawczymi wynika z jego wpływu na syntezę neuroprzekaźników (dopamina, noradrenalina, serotonina), upośledzeniem procesów wymagających znacznej energii oraz kumulacją związków o działaniu neurotoksycznym. Takie procesy mogą manifestować się osłabieniem uwagi, koncentracji, zaburzeniami pamięci, drażliwością.

BEZSENNOŚĆ

Niedobór witamin neurotropowych może wpływać na jakość snu i prowadzić do bezsenności.

Witamina B₁₂ wpływa na regulację rytmu dobowego poprzez oddziaływanie na ekspresję genów zegara biologicznego. Ponadto wpływa na syntezę neuroprzekaźników, takich jak melatonina i serotonina, które są bezpośrednio powiązane z regulacją snu. Badania wykazały, że osoby suplementujące witaminę B12 miały skrócony czas zasypiania, wcześniejsze fazy snu REM, bardziej stabilny rytm dobowy.

Witamina B₁ wpływa na układ cholinergiczny i GABA-ergiczny, ułatwiając wyciszenie przed snem. Jest szczególnie ważna w prawidłowym funkcckjonowaniu takich struktur jak: wzgórze (przełącza sygnały podczas snu), jądro podstawne Meynerta i most (odpowiada za inicjację snu REM). Jeśli układ cholinergiczny nie funkcjonuje prawidłowo z powodu niedoboru tiaminy może dojść do rozregulowania faz snu, wydłużenia czasu zasypiania, zaniku lub skrócenia fazy REM, może też nasilać się lęk i rozdrażnienie (czynniki pogłębiające bezsenność).

Witamina B₆ poprzez swój wpływ na produkcję neuroprzekaźników związanych z cyklem snu i czuwania również odgrywa istotną rolę w regulacji snu. Jest niezbędna do przekształcania tryptofanu w serotoninę (neuroprzekaźnik odpowiedzialny za nastrój, relaksację i poczucie spokoju), która z kolei jest prekursorem melatoniny (hormon snu). Dodatkowo wspiera produkcję GABA – neuroprzekaźnika o działaniu uspokajającym, który pomaga wyciszyć układ nerwowy przed snem.

DEPRESJA I ZABURZENIA LĘKOWE

Zaburzenia psychiczne, takie jak depresja, stany lękowe, mają złożoną patogenezę, obejmującą czynniki biologiczne, psychologiczne i środowiskowe. Coraz więcej badań wskazuje, że niedobór witamin neurotropowych jest mocno skorelowany ze zwiększonym ryzykiem występowania tych zaburzeń.

Zarówno witamina B₆ jak i B₁₂ wpływają na równowagę neuroprzekaźników pobudzających (glutaminian) i hamujących (GABA). Ich niedobór może powodować spadek GABA, w wyniku czego dochodzi do braku kontroli hamującej. Szlaki neuronalne odpowiedzialne za strach i lęk ulegają nadaktywności. Następuje nadmierna aktywność w ciele migdałowatym (ośrodku przetwarzania informacji o strachu) oraz dysregulacja w korze przedczołowej, która normalnie „hamuje” reakcje lęku. Niskie GABA znajduje odzwierciedlenie w wielu zaburzeniach lękowych, takich jak zaburzenie lęku uogólnionego, zespół lęku społecznego, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne oraz są związane z depresją.

Niedobór witaminy B₆ oddziałuje jeszcze na drugi kluczowy szlak neuroprzekaźnikowy, a mianowicie na syntezę serotoniny. Badania pokazują, że osoby o niskim poziomie serotoniny mają zaburzoną regulację emocjonalną, słabiej radzą sobie ze stresem i są bardziej podatne na zaburzenia nastroju. Niedobory serotoniny są powiązane z depresją i zaburzeniami lękowymi.

ZNACZENIE SUPLEMENTACJI. FARMAKOTERAPIA.

Witaminy neurotropowe z grupy B odgrywają fundamentalną rolę w utrzymaniu zdrowia układu nerwowego. Ich niedobory mogą prowadzić do poważnych konsekwencji neurologicznych i psychiatrycznych. Coraz więcej dowodów naukowych wskazuje na ich korzystny wpływ w leczeniu zaburzeń psychicznych jako element wspomagający farmakoterapię. Mogą poprawiać skuteczność leczenia farmakologicznego zaburzeń nastroju szczególnie u pacjentów z niepełną odpowiedzą na leki przeciwdepresyjne, z zaburzeniami lękowymi, bezsennością, objawami somatycznymi i zespołami psychosomatycznymi, obniżonym poziomem energii i koncentracji, przewlekłym stresem, wyczerpaniem oraz w polineuropatiach. W praktyce klinicznej warto rozważać ich stosowanie u pacjentów z grup ryzyka jako element kompleksowej terapii zaburzeń neuropsychiatrycznych. Badania wskazują, że odpowiedni poziom tych witamin może działać neuroprotekcyjnie, zmniejszając ryzyko wystąpienia zaburzeń neurodegeneracyjnych (takich jak otępienie czy choroba Alzheimera).

Uzupełnianie niedoborów witaminami neurotropowymi i utrzymanie ich optymalnego poziomu może skutecznie wspierać organizm w utrzymaniu dobrostanu psychicznego szczególnie u osób w warunkach zwiększonego obciążenia psychicznego lub fizjologicznego ryzyka niedoborów. W idealnych warunkach witaminy te powinny być dostarczane wraz z dietą, jednak styl życia, dieta, przewlekły stres, stosowanie niektórych leków sprawia, że wiele osób jest narażonych na ich niedobory. Do grup ryzyka zalicza się: osoby starsze (zmniejszone wchłanianie B12), wegan i wegetarian (ograniczone źródła B12 w diecie), osoby stosującye niektóre leki (metformina, IPP, leki przeciwpadaczkowe), pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego (celiakia, choroba Crohna), osoby narażonych na przewlekły stres i wyczerpanie psychiczne. Farmakoterapia wspomagająca w tych grupach może zapobiec rozwinięciu się klinicznych objawów niedoborów, takich jak drażliwość, przewlekłe zmęczenie, spadek koncentracji, obniżenie nastroju czy lęk.

■

BIBLIOGRAFIA:

1. Calderón‑Ospina CA, Nava‑Mesa MO. B Vitamins in the nervous system: current knowledge of the biochemical modes of action and synergies of thiamine, pyridoxine, and cobalamin. CNS Neurosci Ther. 2020;26(1):5‑13.
2. Baltrusch S. The Role of Neurotropic B Vitamins in Nerve Regeneration. Biomed Res Int. 2021;2021:9968228.
3. Paez‑Hurtado AM, Calderón‑Ospina CA, Nava‑Mesa MO. Mechanisms of action of vitamin B1 (thiamine), B6 (pyridoxine), and B12 (cobalamin) in pain: a narrative review. Nutr Neurosci. 2023;26(3):235‑253.
4. Calderón‑Ospina CA, Nava‑Mesa MO, Paez‑Hurtado AM. Update on Safety Profiles of Vitamins B1, B6, and B12: A Narrative Review. Ther Clin Risk Manag. 2020 Dec 22;16:1275‑1288.
5. Pinzon RT et al. Clinical Recommendations for the use of Neurotropic B vitamins (B1, B6, and B12) for the Management of Peripheral Neuropathy: Consensus from a Multidisciplinary Expert Panel. J Assoc Physicians India. 2023 Jul;71(7):11‑12.
6. Cuyubamba O et al. The Combination of Neurotropic Vitamins B1, B6, and B12 Enhances Neural Cell Maturation and Connectivity Superior to Single B Vitamins. Cells. 2025;14(7):477
7. Impact of supplementation with vitamins B6, B12, and/or folic acid on the reduction of homocysteine levels in patients with mild cognitive impairment: A systematic review. PubMed. 2021; PMID: 34058062.
8. Wikipedia, hasła Vitamin B12 deficiency, Vitamin B6, Pyridoxal phosphate – potwierdzające skutki niedoborów, mechanizmy syntezy neuroprzekaźników i działania PLP.
9. Megavitamin‑B6 syndrome – opis potencjalnej neurotoksyczności przy wysokiej suplementacji B6
10. In Vitro Cellular & Developmental Biology – The combination of neurotropic B vitamins (B1, B6, and B12) is superior to individual B vitamins in promoting neurite growth in vitro. 2025;61:264‑267.
11.  Citko, A. (2025). Zaburzenia neurologiczne związane z niedoborem wybranych witamin neurotropowych. Lek w Polsce, 04/2025.
12.  Rychlewska‑Kłaput, B. (2024). Witaminy neurotropowe – u kogo i jak stosować? Lek w Polsce, 04/2024.
13.  Kozubski, W. (2023). Jak i u kogo stosować witaminy z grupy B – punkt widzenia neurologa. Medycyna po Dyplomie.
14.  Antczak, J. et al. (2024). Zasady diagnostyki i leczenia neuropatii. Zalecenia interdyscyplinarnej grupy ekspertów. Terapia Neurologiczna, 4/2024.

Zdjęcie: www.123rf.com